肿瘤的发生始于细胞内DNA受到损伤后发生基因突变。上海仁济医院干细胞研究中心高建新等科研人员在研究中发现，当DNA在未受损的情况下，细胞内的PIWIL2基因是基本沉默的。当受到急性辐射或化学药物作用等导致DNA受损时，PIWIL2基因会被短暂激活，参与调节染色质松弛、解链，促进DNA修复。而细胞染色质紧密的双链结构得到松弛，是实现其他蛋白质对染色质内部进行准确、有效修复的关键。在修复后，PIWIL2基因又恢复到原有水平。对于缺陷细胞而言，由于缺少PIWIL2基因而无法成功解链时，便无法完成对DNA的修复，此时细胞就可能走向衰老、凋亡或向肿瘤细胞转化，丧失自身对细胞分裂的控制功能，导致肿瘤形成。

　　高建新等科研人员认为，由于这一修复过程处于肿瘤发生的早期，阐明PIWIL2基因在DNA修复过程中所扮演的角色，将为深入研究PIWIL2基因的生物学功能以及癌症防治的潜在手段提供新视角。此外，高建新等还认为，PIWIL2基因今后有可能作为一个新的生物标记，来检测、评估人体受到急性辐射所造成的伤害。

　　据悉，美国俄亥俄州立大学综合癌症中心、郑州大学第一附属医院、美国加州大学戴维斯分校放射肿瘤科等单位的科研人员参与了此项合作研究。