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电针对便秘型IBS大鼠肠道敏感性和肠道动力调节作用研究
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文章导读： |
江 岩 吴焕淦 施 征 周恩华 赵天平
（上海市针灸经络研究所，中国上海 200030）
目的：观察便秘型肠易激综合征（C-IBS）大鼠结肠肥大细胞、肠嗜铬细胞增殖、活化在肠易激综合征（IBS）发病中的作用，探索电针对C-IBS大鼠结肠组织肠嗜铬细胞活化的影响，以及对其所释放的5-HT的调节作用。
方法：将SD大鼠（n=72）随机分为正常组（n=16）和造模组（n=56），采用0~4 ℃生理盐水灌胃方法建立C-IBS大鼠模型；模型鉴定后，将造模组大鼠随机分为模型组（n=10），电针天枢组（n=10），电针上巨虚组（n=10），电针天枢、上巨虚组（n=10）和西药（舒丽启能）组（n=10），连续治疗7 d。通过腹部撤回反射观察电针和西药对C-IBS大鼠肠道敏感性的影响情况；肠嗜铬细胞增殖与活化，采用酶联免疫技术检测肠道5-HT含量。
结果：模型组大鼠在肠道压力为20 mm Hg时腹部撤回反射评分较正常组低（P<0.05），大便重量在第4 d后明显低于正常组（P<0.001），结肠黏膜MC、5-HT平均光密度增高（P<0.05）。经电针和西药治疗后，大鼠结肠组织肠嗜铬细胞平均光密度降低（P<0.05），肠道5-HT浓度下降（P<0.05），腹部撤回反射评分在肠道压力为20 mm Hg时有增高趋势（P<0.05），电针组与西药组肠嗜铬细胞、5-HT平均光密度降低之间的差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：电针对C-IBS大鼠肠道敏感性和肠道动力异常有一定的调节作用，其可能的作用机制为调节结肠黏膜肠嗜铬细胞异常状态，抑制5-HT在肠道的异常表达。
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