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文章导读: |
许能贵 徐振华 易 玮 符文彬 靳 瑞
(广州中医药大学,中国广东 510405)
目的:探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的机理。
方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,随机分为假手术2 w组、缺血2 w组、治疗1组(每日针刺1次)、治疗2组(每日针刺2次),观察不同针刺次数对脑缺血后缺血同侧海马齿状回(DG)突触可塑性的影响。
结果:缺血2 w后缺血同侧海马齿状回兴奋性突触后电位(EPSP)的I/0曲线幅度显著降低 (P<0.05),群峰电位(PS)的I/0曲线幅度也显著降低(P<0.05);和缺血组相比治疗组EPSP的I/0曲线显著升高(P<0.01),PS的幅度也明显升高(P<0.05),和假手术组相比无明显差异(P>0.05)。兴奋性突触后电位(EPSP)的长时程增强(LTP)幅度在假手术组为(109±3.8)%,缺血2 w后升高为(114±1.9)% (P<0.05);治疗组为(116±1.8)%,与假手术组相比明显升高(P<0.05),与缺血组无明显差异(P>0.05)。群峰电位(PS)的长时程增强幅度在假手术组为(201±13)%,而在缺血组明显降低为(179±13)% (P<0.05),治疗组升高为(215±9.8)%,明显高于缺血组(P<0.05),与假手术组相比无明显差异(P>0.05)。兴奋性突触后电位(EPSP)的长时程抑制(LTD)幅度在假手术组为(98.7±3.4)%,缺血2 w后明显降低为(89±3.5)% (P<0.05),治疗组为(86.77±2.04)%,与假手术组相比明显降低(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。群峰电位(PS)的长时程抑制(LTD)幅度在假手术组为(84.7±5.3)%,在缺血组为(85.6±3.9)%,与假手术组无明显区别 (P>0.05),治疗组升高为(89.65±2.81)%,与假手术组相比有所升高(P<0.05),与缺血组相比无明显差异(P>0.05)。
结论:针刺对缺血引起的海马DG区I/0曲线EPSP、PS的幅度变化起保护作用;针刺能修复缺血造成海马DG区PS的LTP诱导的损害;针刺对缺血后海马DG区EPSP的LTD的诱导无明显影响,对PS的LTD诱导有一定的提高作用。
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