恶性高血压肾损害治验

1 病历摘要

罗某某，男，51岁。主因头晕、腰酸、乏力3个月，于2003年10月11日入院。患者3个月前无明显诱因自觉头晕、腰酸、乏力，伴夜尿次数增多，1O天前至当地某医院就诊，查血压230／130mmHg；尿蛋白(++++)，红细胞10～12个／高倍视野，白细胞0～1个／高倍视野，24小时尿蛋白定量9．1g；血清总蛋白47g／L，白蛋白25g／I ，血肌酐655t~mmol／L，尿素氮15．42mmol／L。诊断为慢性肾小球肾炎(肾病综合征)，慢性肾功能不全衰竭期，肾性高血压。经降压等治疗后，症状有所缓解。为明确诊断及进一步治疗，转诊于我院。入院时症见：头晕，腰酸，乏力，消瘦，稍感恶心，口苦，纳差，夜尿频多(每晚3～4次)，大便正常。

查体：体温36．8 C，血压160／95mmHg。神清，眼睑不肿，咽部淡红，双侧扁桃体不肿大，心界向左下轻度扩大，双肺呼吸音清晰，腹软，肝脾未扪及，双肾区叩击痛(±)，双下肢不肿，神经生理反射存在，未引出病理反射。舌质淡暗、苔稍黄腻，脉沉细滑。

实验室检查：血红细胞2．93×1O ／I ，血红蛋白85g／L，血白细胞5．3×10 ，中性0．67，淋巴0．26。尿蛋白(++)，尿红细胞5～7个／高倍视野。尿位相显微镜检查：异形红细胞占85 9／6，24小时尿蛋白定量1．22g。血肌酐264~mmol／L，肌酐清除率29．3ml／分钟，尿素氮12．5mmol／L。血清总蛋白49g／L，白蛋白29g／L，总胆固醇4．0mmol／L，甘油三酯1．55mmol／L，钙2．0mmol／L，磷1．47mmol／I ，碳酸氢盐29mmol／L。HBsAg(一)，天冬氨酸转移酶(AST)13U／L，丙氨酸氨基转移酶(ALT)15U／L。血、尿蛋白固定电泳，血清免疫球蛋白，血清补体等均正常。ANA(一)，抗dsDNA(一)，抗ENA(一)，抗Sm 抗体(一)，抗RNP抗体(一)，抗GBM 抗体(一)，P—ANCA(一)，C—ANCA(一)。双肾B超：右肾9．1cm×4．0era×3．9cm，皮质厚度1．1cm，左肾9．8cm×4．5era×4．3era，皮质厚度1．2cm；双肾动脉彩色多普勒超声检查未见异常。心电图示：左室高血压、ST—T波改变。眼底检查：动脉硬化型眼底Ⅲ级。

入院诊断：慢性肾小球肾炎，慢性肾功能不全失代偿期，肾性贫血，肾性高血压。

诊疗经过：(1)健脾益肾、补益气血中药每日1剂(处方：黄芪15g，当归12g，党参12g，川芎12g，白术12g，茯苓12g，半夏9g，天麻12g，甘草3g)。(2)控制血压：硝苯地平缓释片20rag，每日2次，酒石酸美托洛尔12．5mg，每日2次。(3)对症治疗：健骨钙0．75g，每日3次；速力菲0．1g，每日3次；宁红欣4 000U，皮下注射，每周2次；小苏打1．5g，每日3次。(4)上述治疗2周后，血压稳定在140～145／90～95mmHg，于2003年10月28日在B超引导下行肾活检术。光镜：肾穿刺组织可见9个肾小球，肾小球毛细血管纤维样坏死，GBM 缺血性皱缩，肾小管灶状萎缩，上皮细胞颗粒及空泡变性，肾间质灶状淋巴和单核细胞浸润及纤维化，小动脉壁纤维性增厚，部分入球小动脉壁玻璃样变。免疫荧光及电镜：无特殊表现。符合肾小动脉硬化性肾损害。结合临床与病理结果，为明确诊断及决定下一步治疗方案，于2003年l1月4日进行病例讨论。

2 病例讨论

住院医师赵字：根据恶性高血压的诊断标准：(1)血压急剧升高，舒张压≥130mmHg；(2)眼底病变呈现出血、渗出(眼底Ⅲ级病变)和视乳头水肿(眼底Ⅳ级病变)。结合该患者的血压及眼底检查结果，可以诊断为恶性高血压。恶性高血压有原发性和继发性两大类，该患者是属于原发性恶性高血压继发肾损害，或是原发性肾小球疾病的基础上继发恶性高血压，请上级医生分析。患者以头晕、腰酸、乏力3个月为主诉，故中医诊断为“眩晕”。眩晕的病因病机，历代医家论述较多，如《素问·至真要大论》认为：“诸风掉眩，皆属于肝”，说明眩晕与肝脏关系密切。《灵枢·卫气》之“上虚则眩”，《灵枢·口问》之“上气不足”，《灵枢·海论》之“髓海不足”等属因虚致眩。汉代张仲景认为痰饮是眩晕的发病原因之一。“腰为肾之府”，患者在眩晕的同时伴腰酸、乏力、脉细，属肾气不足；肾气不足，膀胱气化无权，故夜尿频数；肾气亏虚，血脉运行无力，气虚血瘀，故舌质淡暗；肾气亏虚，水液代谢失常，水湿内停，水湿郁久，郁而发热，故舌苔黄腻、脉细滑。综观患者的主症与舌脉，拟中医辨证：肾气亏虚，瘀血阻络，痰浊中阻。中医治则：益气活血，燥湿化痰。中医处方：补阳还五汤合半夏白术天麻汤加减(生黄芪15g，当归12g，地龙15g，赤芍、白芍各12g，川芎12g，茯苓15g，泽泻15g，清半夏9g，白术12g，天麻12g)。以上分析正确与否，请上级医师指正。

主治医师王丽：恶性高血压的诊断思路包括以下几个方面：(1)是否为恶性高血压。同意赵宇医师有关恶性高血压的诊断分析。(2)确立是原发性或是继发性恶性高血压。主要从发病年龄、高血压家族史、24小时尿蛋白定量及心、脑血管等其他靶器官的损害和肾脏病理等方面进行鉴别。该患者年龄50岁以上，有高血压家族史，24小时尿蛋白定量虽然曾大于3．5g，但在控制血压后明显下降，无急性脑血管意外及急性左心衰竭等并发症，特别是肾脏病理活检提示肾小球无明显病变，而主要以肾小球毛细血管病变为主，故考虑原发性高血压继发肾脏损害。(3)肾功能判断。主要判断其肾功能损害是急性肾功能衰竭或慢性肾功能不全，该患者虽然病史仅3个月，但伴有贫血、低钙高磷血症及双肾萎缩，故其肾功能损害应考虑为慢性肾功能不全。(4)有无心、脑血管合并症。从临床症状及理化检查结果分析，因恶性高血压导致心、脑等其他重要靶器官的损害不明显。综上所述，该患者可诊断为原发性恶性高血压继发肾脏损害，慢性肾功能不全，肾性贫血。治疗方面，经前期治疗后，目前血压维持在140～145／90～95mmHg，未达理想水平，建议将硝苯地平缓释片改为20rag，每日3次。

患者虽然有眩晕症状，但不是以眩晕为最突出、最基本的表现，其腰酸、乏力等亦较明显，故中医诊断为“虚劳”或“虚损”更符合其病情。“虚劳”是以脏腑功能衰退、气血阴阳不足为主要病机的多种慢性虚弱性疾病的总称。导致“虚劳”的原因有多种，《理虚元鉴·虚症有六因》所说的“有先天之因，有后天之因，有外感之因，有境遇之因，有医药之因”，从病史看，该患者主要与先天禀赋不足及后天烦劳过度有关。现患者自觉腰酸、乏力、头晕、纳差、恶心、夜尿频数，故其虚主要表现为脾肾气虚。患者舌质淡暗，是为气虚血液运行无力，形成瘀血；脾肾气虚．不能运化水湿，水湿内停，水湿瘀久形成湿热。故中医辨证为脾肾气虚，夹湿热及瘀血。治宜益气活血，清热利湿。因其湿热偏重于中下焦，可否以补阳还五汤合用温胆汤加减。

主治医师李深：肾脏疾病的诊断，一般应包括4个方面：(1)临床诊断。患者腰酸、乏力、眩晕，血清白蛋白降低、大量蛋白尿、镜下血尿(且为肾小球源性血尿)、血肌酐升高、高血压，故临床诊断首先考虑慢性肾小球肾炎。(2)病理诊断：该患者肾脏病理诊断为肾小动脉硬化性肾损害，肾小球基本正常。患者24小时尿蛋白定量曾达9．1g，主要原因为恶性高血压时肾小球毛细血管通透性增加，从而出现大量蛋白尿及红细胞，在严格控制血压后，24小时尿蛋白定量已明显下降，从而也说明其尿蛋白与恶性高血压密切相关，应该说肾穿刺病理检查对明确诊断起了至关重要的作用。如果没有肾脏病理检查，很难从临床上区分其为原发性恶性高血压继发肾损害或原发性肾小球疾病继发恶性高血压，而通过肾脏病理学检查，可以明确诊断为原发性恶性高血压继发肾脏损害。(3)肾功能判断：同意王丽医师的分析，考虑为慢性肾功能不全。(4)合并症的诊断：目前患者主要合并肾性贫血。对恶性高血压的治疗，要注意以下两个问题：一是恶性高血压一旦发生，应高度重视，积极降低血压，随着血压的降低小血管损伤可能好转，肾脏病理改变可以部分逆转，肾小动脉纤维素样坏死可以吸收。肾功能损害可能会终止或好转。治疗过程中应避免降压过快造成对重要脏器灌注不足。降压的初始目标：对于无心、脑、肾等重要脏器合并症的恶性高血压患者可较稳妥地在24～48小时内把血压缓慢降至160～170／100~105mmHg。终期目标：待血压稳定后，逐渐加用口服降压药，使血压达到低于140／85～95mmHg。二是降压药物主要以钙离子拮抗剂、 受体阻滞剂等为主，不宜使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素转换酶受体拮抗剂(ARB)，因为该患者的肾穿刺结果提示其肾小球毛细血管呈缺血性改变，而ACEI或ARB可加重肾脏缺血性损伤。具体用药同意王丽医师的意见。

[1] [2] 下一页