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文章导读: |
宋小鸽 朱永磊 张荣军 张 NFDC9 刘先华
(安徽中医学院针灸经络研究所,中国合肥 230038)
目的:探讨电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制。
方法:将SD大鼠40只随机分为正常组、对照组、依赖组、电针组,共4组。正常组大鼠常规饲养,肌肉注射0.5 mL/天/只生理盐水,连续20 d,于实验第27 d处死;依赖组于造模结束后第2 d处死;对照组造模结束后常规饲养7 d,于实验第27 d后处死;电针组造模结束后,开始给予电针治疗。参照《大鼠穴位图谱》,选取大鼠双侧后肢“足三里”穴(ST 36),将大鼠轻轻地放置在特制的固定器内,令动物保持清醒安静状态,用25 mm毫针刺入双侧“足三里”穴,然后用PCE-88A型程控电针仪,给予频率2/100 Hz交替刺激,强度以大鼠后肢轻轻抖动为宜。每次电针治疗时间为30 min,每日早晨7:00电针1次,连续治疗7 d后,于实验第27 d处死。运用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Fas、FasL基因蛋白表达,观察电针“足三里”穴对吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡基因Bcl-2、Bax、Fas、FasL的影响。
结果:与正常组比,对照组和依赖组Bcl-2 阳性颗粒数明显减少,Bax明显增加(P<0.05);电针组与对照组相比Bcl-2阳性颗粒数上升,而Bax表达则明显下降(P<0.01)。对照组及依赖组Fas、FasL的表达,较正常组明显升高(P<0.01);电针组与对照组相比,两种蛋白的阳性颗粒数均明显减少,差异显著。
结论:电针“足三里”穴增加吗啡戒断大鼠胸腺细胞内Bcl-2基因的表达水平,减少Bax基因的表达水平,降低Bax/Bcl-2比值,抑制Fas、FasL表达水平的提高,可能是电针抗吗啡戒断大鼠胸腺细胞凋亡的作用机制之一。
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