癌症治疗药物新靶点被发现

　　科学家的研究表明，多种类型的癌症起源于一种至关重要的癌症抑制基因PTEN的突变或缺失，从而导致癌症诱发蛋白－PI3K家族介导的下游信号转导途径的激活。PI3K家族包含三个亚家族，其中第一类亚家族与多种人类癌症密切相关。PI3K第一类亚家族由活性素和调节素组成，其活性素主要包括活性素A（p110）和活性素B（p110）。随着肿瘤基因组研究的进展和基因序列测定技术的成熟，活性素A的激活性突变越来越多地被发现于多种人类肿瘤组织中。与此相反，活性素B在癌症中的作用则鲜为人知。

　　贾士东博士等研究人员从前列腺癌入手，通过组织特异性的基因敲除技术，在小鼠前列腺内成功地剔除了癌症抑制基因PTEN，从而诱发出前列腺表皮细胞高度恶性癌变。在此基础上，研究人员建立了复合基因敲除小鼠模型，同时去除PTEN和活性素A。出乎意料的是：活性素A的缺失，对正常前列腺的生长以及前列腺癌的发生、发展毫无影响。当运用相同手段来探索活性素B在癌症中的潜在作用时，研究人员意外地发现活性素B的去除，可以有效地抑制PTEN缺陷所导致的细胞恶性增生，进而阻止了前列腺癌症的发生。这一重要发现扭转和丰富了人类对癌症发病机制及其防治的新认识。专家学者评价指出，活性素B将因此成为国际医药公司炙手可热的药物开发靶点。活性素B作为新型药物靶点的发现，无疑为世界数百万包括前列腺癌、乳腺癌、脑瘤等在内的多种癌症患者带来了希望和曙光。