推拿治疗颈源性眩晕作用研究

眩晕是空间定位觉障碍产生的一种运动幻觉，即人体与周围环境之间的相互关系在皮层感觉 中枢的反映失真，它是临床最常见的症状之一，据统计约占门诊内科患者的5%，耳鼻咽喉科 患者的15%，Anderson报告占老年门诊患者的81%～91%［1]。随着人口老龄化及航海 、航天事业的发展，眩晕的患者日益增多，引起国内外医务者的重视，而在颈椎病的患者中 ，有眩晕可多达半数以上；有学者研究发现50岁以上的头晕患者中约有50%为颈性眩晕，国 外有学者指出，在耳鼻喉科就诊的患者中，50%以上与颈椎病有关［2]。由于颈椎病 表现复杂，分型繁多，各型症状也不尽相同，疗效评定相当困难。目前除脊髓型颈椎病有初 步的评定方法与标准外，其它各型均缺乏统一的量化评定标准与指标。文献所见评定的方法 都是根据患者症状改善与生活、工作恢复的情况分为治愈、显效、好转、无效，或优、良、 可 、差等级别，各家的标准也不一，可比性差，影响了研究深入与相互之间的交流［3］。�

对于由于颈椎紊乱伴发的颈源性眩晕而言，目前认为其主要机制为：①椎--基底动脉(Ver tebasilar arteries,VBA)供血不足；②颈交感神经机能亢进；③颈部的本体感觉传入紊乱 引起反射性眩晕，为非缺血因素。但推拿治疗作用机制研究较少，其部位与手法的选择，重 视局部颈部的刺激因素，如颈部的旋转拔伸手法。虽然基于临床实践推拿疗法治疗颈源性眩 晕有着良好的疗效，但对其作用机制的认识，尤其是在客观量化的阐述上，有待于进一步 的研究，同时，对于远离颈部的治疗部位选择，亦有深入的必要。因此，本研究通过采用 经颅多普勒(Transcranial Doppler，TCD)、听觉脑干诱发电位(Brainstem Auditory Evoke d Potentials,BAEP)等检测手段，研究颈项部、眼眶周围部不同手法治疗前后的比较，阐述 手法作用机制，提高手法有效性，为临床上推拿治疗椎-基底动脉供血不足以及非缺血性 因素引起的颈源性眩晕提供依据，提高对颈椎源性疾病的认识，有着积极的意义。�

根据一指禅推拿学术流派的治疗方法，在治疗颈源性眩晕头面部手法时，不宜采用一指禅推 法，宜采用轻揉的抹法。
　　
1临床资料

1.1　观察对象

1.1.1　观察对象来源：选择范围为上海中医药大学附属岳阳医院眩晕专科门诊、推拿科门 诊与病房就诊患者，在眩晕发作的间歇期，能接受推拿手法治疗与有关检查的患者。

1.1.2　纳入标准：参照美国、日本VBA系TIA诊断标准，及1986年全国第二次脑血管病学术 会议拟定的TIA诊断标准和姬氏标准［4、5]、1993年全国第二届颈椎病专题座 谈会的各型颈椎病标准［6]、1994年国家中医药管理局《中医病症诊断疗效标准》 ，符合下列条件者：

1.1.2.1　年龄在40岁以上；

1.1.2.2　以眩晕为主诉：为始发症状或目前为主要症状者，有完整病史；

1.1.2.3　可突然起病，但不伴有一个脑干、小脑或大脑后部严重受累的症状与体征；

1.1.2.4　颈椎X线正、侧位片提示有：①颈椎前缘或后缘有骨质增生，未见骨质破坏；②钩椎关节增生；③椎体失稳，生理曲度改 变；④一个或数个椎间隙狭窄；⑤可伴有项韧带钙化。

1.1.2.5　经TCD、BEAP提示有椎-基底动脉供血不足。

1.1.3　排除标准：

1.1.3.1　排除眼源性眩晕：如眼外肌麻痹、屈光不正；

1.1.3.2　排除耳源性眩晕：外耳及中耳病变，如外耳道耵聍，急慢性中耳炎，咽鼓管阻塞 ，鼓膜内陷等累及内耳时，内耳病变，如美尼尔氏病、迷路炎、内耳药物中毒(如庆大霉素 、链霉素等)、良性发作性位置性眩晕、晕动病、迷路卒中、内耳外伤及耳硬化症等；

1.1.3.3　心血管疾病性眩晕：如高血压病、低血压病、心律不齐、阵发性心动过速或房室 传导阻滞、心力衰竭等；

1.1.3.4　全身中毒性、代谢性、感染性疾病；

1.1.3.5　头部外伤后眩晕，如颅底骨折或脑震荡后遗症等。

1.1.4　一般情况：在临床研究中，共收集颈源性眩晕患者22例，其中男性20例，女性2例； 年龄最大85岁，最小40岁，平均年龄61±10.79岁；病程最短1周，最长12年，全部病例除 以眩晕(为主诉)首发或在一定时期内为主要症状外，兼有颈项板滞感、颈痛、恶心、紧张多 虑、睡眠差等，患者的临床症状、X线表现以及TCD检查中血管博动指数(PI)、阻力指数(RI) 、收缩峰速度与舒张末期速度的比值(S/D)分别见表1、表2、 表3，可排除明显动脉硬化病因。

1.2　检测仪器与诊断标准

1.2.1　TCD：为上海中医药大学附属岳阳医院美国Model　500M型经颅彩色多普勒超声仪， 探头频率采用2MHz，诊断标准依据顾慎为制订的标准：［7]�

血管正常范围(VP　cm/s)值为：MCA80～110，PCA60～90，ACA50～90，ICA80～110，VA50～ 70，BA50～70，PI0.60～1.05，RI0.50～0.80，S/D＜3

1.2.2　听觉脑干诱发电位(BAEP)：为上海中医药大学附属岳阳医院日本光电7210型肌电/诱 发电位仪，正常值参考标准：［8]凡PL、IPL及其ILD、I/V值大于正常X±2S者 异常：Ⅲ-Ⅴ　IPL＞Ⅰ-ⅢIPL，Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波消失或波形分化不良或重复性差者亦列为异 常。

1.2.3　颈部本体觉：参照荆其诚等方法［9]略加改进：�

①选取一平整地面与垂直墙面；

②在距离地面150.0cm高处的墙面固定与A4复印纸大小的方形白纸，使其下缘水平；

③在纸前方40.0cm的地面上划一直线，使患者两脚尖与之平齐，与两肩等宽，并嘱患者 闭眼，以排除视觉因素；

④嘱患者用直尺在纸上定出水平方位与垂直方位，用笔标定直尺下缘线，并测其水平与垂直 方位偏移的角度。

1.3　预定临床测试程序　将患者随机分成颈项部、眼眶周围部推拿组，分 别收集12人、10人。图示测试程序如下：�

1.4　推拿治疗方法�

参照《高等中医院校教学参考丛书.中医推拿学》［10]、《推拿手法图谱》［ 11]。

1.4.1　颈项部：用按揉法

在颈项部、双风池穴操作。

1.4.1.1　在颈椎后正中线上自上而下按揉往返数遍，手法柔和沉实；

1.4.1.2　在颈椎两侧用按揉法上下往返数遍；

1.4.1.3　按揉双风池穴；

1.4.1.4　重复上述步骤约15分钟。

1.4.2　眼眶周围部：用按揉法、抹法在眼眶周围及额、印堂、攒竹、太阳、承泣穴操作 。

1.4.2.1　按揉印堂、攒竹、太阳、承泣穴；

1.4.2.2　抹前额、手法轻柔；

1.4.2.3　抹眼眶周围；

1.4.2.4　重复上述步骤约15分钟。

1.5　结果　统计方法为用SPSS7.5for Windows统计软件进行数据处理。

1.5.1　TCD检测结果　颈项部手法操作前后对椎-基底动脉的血流改善有显著性差异，椎 动脉(Verterbral artery,VA)、基底动脉(Basilar artery,BA)P＜0.05；小脑后下动脉(Posterior inferior cerebellar arteries,PINCA)P＜0.01。

眼眶周围部手法操作前后对椎-基底动脉的VA、PINCA的血流改善具有显著性差异( P＜0.05)，BA的血流改善无显著性差异(P＜0.05)， 见表4、5。

1.5.2　听觉脑干诱发电位：共查出异常患者2人，1人为Ⅰ-Ⅲ波消失，Ⅳ、Ⅴ波延长，另 1人为左侧V波PL及Ⅰ-Ⅳ、Ⅲ-ⅤIPL延长，右侧Ⅰ-Ⅳ、IPL延长，其余患者听觉脑干诱发电 位未见明显异常。

1.5.3　颈部本体觉　颈项部手法治疗前后对改善颈部本体觉具有极显著性差异(P＜0.001)，见表6。眼眶周围手法治疗前后对改善颈部本体觉无显著性差异(P＞0.05) 。

2.1　颈源性眩晕发病学的认识

2.1.1　颈源性眩晕的病因病理机制：人们对颈源性眩晕的认识总是伴随着脊柱相关性疾病的研究深入而深入。早在1926年Barre与Lieon首先提出由于颈部交感神经系统受到激惹可引起眩晕、视力模糊等综合症状后，引起医学界的重视[12]。1933年，Dekleyn等指出眩晕、头晕、肢体无力，称为颈性眩晕、椎动脉缺血综合征[13]。1940年末至1950年初，椎-基底动脉机能不全被首次介绍，1946年Kubik最先系统报道"基底动脉闭塞的临床及病理学研究"，讨论了最初的VBI包括椎-基底动脉系统的血栓及栓塞在内的缺血性脑血管病[14]。1949年，Bartschi Rocharx采用颈性眩晕，强调了与交感神经的关系，认为椎动脉接受来自交感神经丛的支配，此交感神经兴奋可引起椎动脉痉挛而引起眩晕[15]。1957年Tatlow作了关于椎动脉压迫综合征的文章，并对颈性眩晕的发病机制作了分析，强调了骨赘的形成能对椎动脉形成压迫。同年，Denny Brown等正式提了椎-基底动脉供血不足[16]，此后，Ryan和Cope将颈部紊乱伴发眩晕或头晕称为颈性眩晕。关于颈性眩晕，存在着一些争议，如Brandt-T认为这只是理论上的可能性，仍需可靠的临床检验[17]。1975年，Jackson提出刺激脊神经可以产生与刺激交感神经相同的症状与体征。椎动脉的神经丛是由窦椎神经等发出的分支终于椎动脉外膜而形成的，而同样来自颈交感神经节的灰交通支经过椎动脉周围至颈神经，与椎动脉周围分支吻合[18]。因此，脊神经受到刺激可反射性引起颈交感神经的兴奋，加强了颈脊神经与颈交感神经节间的联系，表现为颈源性眩晕患者除有眩晕外，可见上肢麻木或颈肩痛，深化了对颈脊柱源性疾病的认识。此外，无论是脊柱退行性改变的疾病，还是在颈椎挥鞭式损伤的患者中，眩晕都是最常见的症状之一，Hinoki发现外伤患者中伴随颈部肌肉紧张僵硬，非旋转性眩晕发生率高达87.3%[19]。对于颈椎退变引起的骨赘压迫与刺激，或是外伤造成的椎体滑脱与横突骨折，可压迫椎动脉。颈部在外力作用下，超过生理极限的后伸，也可使椎动脉受到椎间关节或上关节突的压迫。这种骨性压迫的因素，为骨性压迫学说或机械压迫学说，在颈源性眩晕阐释中起重要作用，但不能全面解释其发病机理。软组织损伤学说与交感神经受刺激学说，以及二者互为因果学说，则乃更为深层次的研究，也阐释了临床检测及椎动脉造影结果的矛盾：椎动脉受压迫轻微而临床表现严重，经过治疗后颈椎骨赘并未消失，而临床症状却痊愈。

2.1.2　椎-基底动脉供血不足引起眩晕：椎-基底动脉供血不足引起眩晕的症状，主要是对前庭神经核与内听动脉的影响形成的。前者主要是由于延脑的内侧由基底动脉的一级血管的分支供血，外侧区由二级血管分支供血，位于侧区的前庭神经核是所有颅神经核中的最大者，上下约18mm，跨越桥延脑的结合部，其血运丰富，对缺血敏感。如血流减慢、血压下降、血液粘稠度加大等引起缺血的血液动力学改变即可引起眩晕。Bergan报道颅外段椎动脉阻塞可出现脑干侧区的楔状缺血，80%有眩晕症状，Troost称之为中枢性眩晕[20、21]。本临床研究患者的听觉脑干诱发电位的阳性率低(9.1%)，表明椎--基底动脉供血不足对本组病例的前庭神经核影响较轻微。后者指的是内听动脉较细约200um的分前庭前支、前庭耳蜗支、蜗动脉三支，颈源性眩晕患者椎--基底动脉供血不足引起疾病发展过程中，使支配内耳的内听动脉血流量减少，从而影响了前庭平衡器官的血供而导致眩晕。

2.1.3　颈部的本体感觉传入紊乱：除了上述的椎动脉受机械压迫或椎旁交感神经受刺激引起的椎--基底动脉供血不足而致颈源性眩晕外，非缺血性因素即颈部的本体感觉传入紊乱引起的反射性眩晕，是颈源性眩晕的又一机制。对颈源性反射性眩晕的研究始于颈椎挥鞭式损伤的患者，在这些患者中，最常见的主诉是眩晕、头痛与颈部肌肉的紧张，且在治疗过程中，颈部的肌肉紧张感伴随着眩晕的好转而缓解，这些临床研究提示了颈部软组织的损伤如肌肉韧带、关节囊和感觉神经在眩晕中是一个重要的病因。Richmond研究表明人类的颈部肌肉在不同的汇聚方向上含有高密度的肌梭，CarpenterR.H也指出这些肌梭是呈平行、前后、成对排列，能产生大量的本体感觉传入到脊髓、脑干等中枢神经系统。因此，任何颈部肌肉的损伤将导致本体感觉传入的变化[22]。此后进行了动物的实验研究，如对猴子、兔子造成实验性挥鞭式损伤，形成颈部软组织的出血、水肿，甚至肌肉与韧带的破裂�[23]。Vidal等研究证明了刺激C1、2神经支配的肌肉的刺激引起猫的眼球震颤，诱发了眩晕[24]。Brandt-T研究表明单侧的上颈神经根背侧麻醉引起动物的共济失调与眼球震颤。Blguer B.和Janet L.研究了颈部肌肉的震动与视觉的关系，震动引起人颈部本体感觉的传入改变引起头部位置的知觉变化和视觉目标移位的幻觉[25、26]。皆从基础与临床研究上表明了反射性眩晕的机制。本临床研究也说明了这一点。

祖国医学有关眩晕的论诉，始于《内经》，后世医学在此基础上有所发挥，认识到本病属本虚标实证，结合颈源性眩晕的临床表现症状亦符合本虚标实。

肝藏血，脾统血，肾藏精。且肝为风木之脏，主升主动，体阴而用阳；脾为后天之本，主运化，为生痰之源；肾为先天之本，气之根，故其病变脏腑主要为肝脾肾，这和本组病例发病年龄(平均年龄为61±10.79岁)，肝脾肾之脏亏虚是一致的。

2.2　推拿治疗颈源性眩晕的作用机制探讨　运用生物力学手段，以脊柱功能单位(FSU)或运动节段(Motion Segment)进行了脊柱生物力学的离体实验研究，以及Holdsworth(1970)的二柱理论，Denis(1983)的三柱理论，推动了脊柱相关性疾病研究的发展。推拿对颈源性眩晕治疗的研究，由于颈部的解剖特点及推拿意外的产生，对旋转类手法研究在体实验在检测手段上有待于提高。推拿与力学专业工作者联袂对丁季峰创造的滚法进行运动学分析，建立了力学模型，导出了动力学方程。许世雄等还应用生物学原理分析颈椎间歇性拔伸法对颈椎产生的应力分布，认为这符合了临床对力学的要求，表明了推拿手法研究定量化发展的趋势[27]。本次研究正是着眼于颈项部软组织的按揉法，眼眶周围的抹法治疗颈源性眩晕。对推拿手法治疗研究客观定量化作出初步的探讨。

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