患儿, 女, 36 d, 因皮肤黄染33 d 入院。患儿足月第2 胎,剖宫产儿, 出生体重316 kg, 生后Agpar 评分10 分, 无宫内窘迫及胎膜早破史, 无产伤及窒息史。生后2~ 3 d 出现轻度皮肤黄染, 吃奶好, 精神可, 未予特殊诊治。生后10 d, 其祖母为“养颜美容”将金戒指煮沸2~ 3 min, 然后喂患儿/ 金戒指水040~60 ml。此后, 患儿皮肤黄染进行性加重, 无发热、咳嗽, 偶有呛奶、吐沫, 无呕吐、腹泻等。母乳喂养, 食欲可, 吸吮有力。大便4~ 6 次/ d, 为黄色糊状便, 无白陶土样便, 未发现尿异常。在外院查血清TBIL 300Lmol/ L, DBIL 20Lmol/ L, 治疗3d 不见好转入我院。体检: T 3617 e , P 140 次/ min, R 29 次/ min, 体重4.5 kg。神志清, 对外界刺激反应淡漠, 重度贫血貌, 周身皮肤及巩膜中度黄染, 手心及足底无明显黄染, 无皮疹及出血点。

前囟平坦, 115 cm* 115 cm, 双肺呼吸音稍粗, 未闻及干湿音。心音有力, 律齐, 无杂音。腹膨隆, 肝、脾未触及, 肠鸣音正常。神经系统未见异常。血常规: RBC 210@ 1012 / L, Hb 57 g/ L, Hct0.17,Rc 0107%, 且成熟红细胞大小不等, 易见嗜多染红细胞,未见球形红细胞;WBC 6.8* 10^9/ L, N 0114, L 0.76; PLT 463 *10^9 / L。肝肾功能:AST 58 U/ L, 余正常。心电图T 波低平, 脑电图未见异常。新生儿听力筛查未见异常。尿常规正常。尿砷1.30 Lmol/ L( 原子荧光法, 正常值< 0.958 Lmol/ L) , 尿汞0.39 Lmol/ L( 原子吸收法, 正常值< 0125 Lmol/ L) , 血铅、尿铅正常。血型检查排除ABO 及Rh 溶血。肝炎标志物、巨细胞病毒抗体均阴性。胸部X 光片: 双肺纹理增强。肝、胆彩超未见异常。

临床诊断: ( 1) 急性砷、汞中毒; ( 2) 高胆红素血症; ( 3)溶血性贫血; ( 4) 支气管肺炎。入院后针对溶血性贫血予以治疗, 蓝光照射、白蛋白、茵栀黄退黄; 能量合剂和水溶性维生素保肝护肾、营养心肌; 输血2 次, 共100 ml 以纠正贫血。1 周后黄疸消退, 面色明显好转; 复查血常规RBC 3.7* 10^12/ L, Hb109 g/ L, Hct 0.33, Rc 0.03%; 血清TBIL 降至71 Lmol/ L, AST正常。住院10 d 后转职业病防治院予以驱砷、驱汞治疗, 4 周后痊愈。

讨论 旧式金矿冶炼工艺落后, 黄金装饰品纯度较低,以砷、汞等有毒元素超标最为严重。本患儿所用金戒指年代久远, 经高温煮沸后可发生多种化学和物理反应, 使水溶液中含有多种有害物质。砷遇水后产生砷化氢, 砷化氢是矿工冶金过程中引起职业中毒的常见原因。急性砷中毒是一种以急性血管内溶血和肾脏损害为主, 同时可兼有心、肺、肝、胆、脑等重要脏器受累的全身性疾病, 临床表现凶险, 容易导致死亡[ 1- 3] 。急性汞中毒对神经系统、肾脏以及肝脏均有严重损害, 由于汞有良好的脂溶性, 可以透过血脑屏障引起神经系统不可逆性损害, 透过胎盘屏障影响胎儿正常发育, 但不引起急性血管内溶血[ 4- 6] 。该患儿喝/ 金戒指水0 已过1 个月, 但尿砷、汞水平仍高于正常, 提示体内砷、汞超标已持续1 个月; 砷、汞中毒除造成严重溶血性贫血外, 还引起肝功能受损( 转氨酶增高) , 心肌损害( 心电图T 波改变) , 但未见明显神经系统和肾脏损害, 可能与摄入毒物剂量较小有关, 虽未致命, 但也造成多器官受损。