急性酒精中毒抢救步骤
急性酒精中毒（急性乙醇中毒）是急诊常见病之一。酒精属于微毒类中枢神经系统抑制剂，具有脂溶性。通常引起酒精中毒症状的酒精量约为75-80g，而平常成人致死量为96%酒精200g左右，一般血浓度超过1000mg/L，可发生昏迷 。
啤酒含酒精3-5%；黄酒16-20%；果酒16-28%；葡萄酒18-23%；白酒40-65%；低度白酒24-38%。
酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。饮酒过量引起的中枢神经系统可由过度兴奋转入抑制，表现为神经、精神障碍，严重中毒可出现呼吸中枢、心血管中枢抑制，可导致呼吸衰竭，危及生命。
正常乙醇代谢过程
饮酒后90%以上的乙醇约0.5-1h左右在胃肠道被吸收入血，1-2h达到高峰。其中80％是在小肠上段吸收。
9O～95％由门静脉吸收入肝，由肝脏乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化成乙醛，由醛脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环过程生成CO2和H2O。一般代谢速度为7-10g/h。乙醇浓度以200-300mg/hL减少。
约2-10％经肺、肾排出。
急性酒精中毒机理
急性酒精中毒是由于过量的酒精在短时间内进人人体，超过肝脏的氧化代谢能力时，酒精能迅速通过血脑屏障进入脑组织，使内啡肽系统活性增加，导致大脑皮质功能受抑制 。表现患者先兴奋后抑制。随着血中浓度的增加，酒精对神经系统的抑制作用增加，逐渐由大脑皮质向下影响边缘系统、小脑、网上状结构至延髓。作用于小脑引起共济失调，作用于网状结构引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
目前对急性酒精中毒的2种解释
吗啡样物质——B-内啡肽：
研究证实，在急性酒精中毒时人体处于应激状态下，贮存在下丘脑垂体内的B-内啡肽释放增加，使血浆中β-EP浓度升高5-6倍。酒精代谢的某些凝集产物（如异喹啉生物碱）也具阿片样作用。当其与阿片受体结合后产生一系列病理生理效应：
①抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管的调节功能，抑制心肌收缩力，扩张毛细血管，使血压下降以至休克。
②β-EP 释放增加抑制呼吸中枢，降低延脑、主动脉体、主动脉窦化学感受器对缺氧、高碳酸血症的敏感性，引起呼吸频率和潮气量降低，使CO2 引起的通气反应减弱，缺氧与CO2 潴留又促使更多的β-EP 释放入血，形成恶性循环，加重中枢抑制。
③作用于脑干网状结构上行激动系统及非特异性丘脑皮层系统，表现为对中枢神经系统产生抑制作用，导致人的神经、精神失常，严重者昏睡、昏迷
④直接细胞毒性作用使感觉传入通路及运动神经元传出通路受抑制，与昏迷、瘫痪有关。
自由基
体内乙醇由乙醇脱氢酶乙醇氧化体系及肝线粒体乙醇氧化体系氧化分解为二氧化碳和水。乙醇中毒时，体内两大氧化体系不能及时氧化分解，使肝细胞膜脂质过氧化明显增加。超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性明显下降，造成血中自由基增多。纳洛酮可减少氧自由基介导的脂质过氧化反应 。
急性酒精中毒分期及临床表现
兴奋期：（轻度中毒，体内酒精达20-40毫升）眼部充血，头晕头痛，颜面潮红或苍白，感情奔放、言语增多，情绪不稳、时喜时悲，行为粗鲁。
共济失调期：（中度中毒，体内酒精达50-100毫升）动作笨拙，步履不稳，言语含混，语无伦次，眼球震颤，复视等。
昏睡期：（重度中毒，体内酒精达100毫升以上）昏睡状态，面色苍白，皮肤湿冷，口唇紫绀，呕吐，心率增快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大，血压下降。严重者昏迷，抽搐，大小便失禁，甚至休克，呼吸衰竭死亡。
急性酒精中毒诊断
有一次性大量饮酒史，呼气或呕吐物有酒精气味，临床表现为兴奋、共济失调、昏睡，排除其他可能导致昏迷的原因：脑血管意外、肝性昏迷、药物中毒、脑外伤、低血糖等，酒精浓度测试>5g／L，则预后不良，需要血透。
急性酒精中毒的抢救及其治疗
保持呼吸道通畅，吸氧、维持生命体征的稳定。如果患者出现呕吐，立刻将其置于稳定性侧卧位，让呕吐物流出。持续低氧血症状态，应及时进行呼吸机支持通气。
保温。
促进酒精的代谢与排泄，降低血中酒精浓度（催吐、洗胃、吸氧、补液利尿等治疗）
降低应激反应，催醒（纳络酮、呼吸兴奋药物等）
防止并发症。呼吸道感染抗感染、 上消化道出血止血等。
注意事项
在洗胃过程中，出现急性呼吸衰竭，应及时行气管插管，机械通气（IPPV模式），保持重要生命体征以及洗胃能够继续进行。
机械通气目的在于纠正严重低氧血症，纠正严重呼吸性酸中毒，缓解呼吸衰竭症状，防止或缓解呼吸肌疲劳，减少机体氧耗尤其是心肌氧耗。通过控制性过度通气可降低颅内压，减少脑水肿。
乙醇血浆蛋白结合率>l09mmol／L（500mg／dL），血液灌流（HP）主要是清除血液中与蛋白质结合率高的毒物。可通过HP碳肾吸附解毒。随着血浆内毒物清除，脑组织的乙醇浓度迅速下降。血液灌流只能清除毒物本身，不能纠正毒物引起病理生理改变。
