AS是一种与HLA-B27相关的炎症性的脊柱及关节病变，主要侵犯中轴关节，几乎全部累及骶髂关节和不同程度累及外周关节，炎症可侵犯滑膜关节、关节软骨以及肌腱、韧带和韧带附着点，常引起纤维性和骨性强直。
　　
骨质疏松(osteoporosis)作为AS的一个常见并发症，在疾病发病早期即可出现，如不予以重视，晚期即可出现骨折、关节畸形等严重并发症，其中脊柱骨折是AS晚期少见但却不可忽视的导致死亡的主要原因之一。
　　
1 骨密度的测定
　　
骨质疏松是一种骨密度降低、骨质破坏，最终导致骨强度降低和骨折危险性增加的疾病。骨密度的测定可对骨质疏松症的早期诊断及疗效进行观察。
　　
目前主要有4种方法对骨密度进行测定:单光子吸收测定法(SPA)、双能X线吸收测定法(DEXA)、定量CT((QCT)、超声波测定法。
　　
其中双能吸收测定法(DEXA)具有精确度高，对人体危害较小，检测一个部位的放射剂量等于一张胸部X线片的1/30，QCT的1%，不存在放射源衰变的问题，目前已在我国各大医院广泛应用。
　　
采用DEXA法，选择骨折的2个好发部位一腰椎和股骨颈来了解AS患者的骨密度情况。Vasdev等研究指出AS患者腰椎或股骨颈部位的骨密度均小于健康对照，且Vasdev等研究同时又指出腰椎和股骨颈部位的骨密度与疾病的活动度和病程无关，但Jun研究指出腰椎骨密度与ESR、CRP负相关，股骨颈骨密度与ESR、CRP不相关。
　　
同样Dos Santos等研究也发现了AS患者腰椎骨密度降低，疾病活动度大于健康对照。研究指出AS患者股骨颈部位的骨密度降低，但是腰椎部位的骨密度不小于健康对照，同时Ulu等、Mermerci等研究又指出股骨颈部位骨密度与疾病时间无关，但腰椎骨密度与疾病病程成正比，即病程越长，患者腰椎的骨密度越高。
　　
同样Meirelles等研究也发现了腰椎骨密度与疾病病程成正比，股骨颈部位骨密度与病程无关。
　　
2 骨质疏松发病率
　　
脊柱僵硬、运动减少是AS患者发生骨量减少或骨质疏松的原因。但是最近报道指出在疾病的早期或轻度的AS患者中就会出现骨质减少且骨质疏松的发病率为1.3% 62%不等。
　　
采用DEXA法对骨折的好发部位一腰椎和股骨颈进行统计来了解AS患者骨质疏松的发生情况。以平均病程10年为界，对人选文献进行分组，即“平均病程≤10年”和“平均病程>10年”组然后对每组中发生骨质疏松的人数进行相加，最后除以每组中AS患者人数的总和。
　　
发现“平均病程≤10年”时，腰椎和股骨颈的骨质疏松发病率分别为18%(8%~29%)和16%(2%~33%);“平均病程>10年”时，腰椎和股骨颈的骨质疏松发病率分别为13%(4% 27%)和13%(5%~45%)。
　　
由此看出，“平均病程≤10年”的患者腰椎继发骨质疏松的发病率要明显大于“平均病程>10年”的患者，可能在进展期椎体周围软组织的骨化、矿化，使腰椎骨密度反而增加，从而减低骨质疏松发生率，支持ElMaghraoui等的观点，即腰椎的骨密度与疾病病程成正比但在股骨颈部位，同样发现“平均病程>10年”的患者继发骨质疏松的发病率低于“平均病程在10年”患者3个百分点，否定了Meirelles等的观点，即股骨颈骨密度与疾病病程成反比。相反，一些研究M指出AS患者的骨密度水平与疾病病程无关。
　　
3 病因学
　　
目前AS患者导致骨质疏松的病因仍不明，可能与机械因素、炎症因素、骨代谢失调、维生素D代谢、遗传因素、激素的应用有关。
　　
3.1 AS患者骨质疏松与炎症反应:
　　
近年来，诸多研究学者对AS患者的骨密度与炎性反应进行相关研究。Gratacos等对34例AS患者进行了一个平均为期19个月的队列研究，根据ESR和CRP水平，对AS患者分为疾病活动组和疾病不活动组，随访结束发现，活动组AS患者的腰椎和股骨颈骨密度较正常对照显著下降，其腰椎骨密度平均下降5%，股骨颈骨密度平均下降3%。
　　
另外Maillefert等研究对54例AS患者进行了2年的随访，结果显示存在持续性炎症反应的患者股骨颈骨密度减低明显大于其他患者。然而在一些横断性研究中，否定了骨密度与疾病活动度相关。
　　
另外炎症介质也与AS患者骨质疏松的形成有关。这些介质主要包括IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α等。
　　
这些细胞因子可以活化破骨细胞，增加骨吸收，使骨沉积受到影响，其中IL-6、TNF-α是细胞因子的关键成员，在骨代谢中起着重要的调节作用，上述的研究结果均证实了炎症反应是AS患者骨量减少的一个重要原因。
　　
3.2 1，25(OH)2D3的影响：
　　
1，25(OH)2D3是体内生物活性最强的维生素D活性形式，通过对成骨细胞和破骨细胞的作用，参与骨形成和骨吸收的代谢调节，此外还具有调节免疫功能，在调控AS的骨转换过程和炎症进展中起着重要作用。
　　
Amento研究指出1，25(OH)办作为一种内源性的免疫调节物，抑制已活化的T细胞和细胞增殖，从而加速AS患者的炎症进展Uange等研究发现，1，25(OH)2D3与疾病的活动度负相关。此外，1，25(OH)此水平降低，可导致负钙平衡，抑制成骨形成，可使成骨细胞的活性减低，从而引起骨质疏松。
　　
3.3 遗传与基因:
　　
Lange等研究发现，男性AS患者的腰椎骨密度和四肢骨密度以及急性时相反应物与维生素D受体的FOKI基因型有关联，而在女性AS患者中却无相关性。
　　
而Obermayer-Pietsch等的研究也提示在男性AS患者中，维生素D受体的FOKI基因与患者腰椎的骨密度密切相关，并且可以作为一个预测低骨密度发生的独立因素。
　　
既然AS患者在早期有这么高的骨质疏松发生率，但是英国学者Bessant和Keat对310位英国风湿病专科医生对AS继发骨质疏松的认识现状进行的问卷调查结果发现，仅有98位医生(31.6%)在日常工作中会主动对AS患者进行骨质疏松评价，可见AS患者继发骨质疏松或骨量减少是AS病程中常见但却容易被忽视的一种继发性改变。
　　
因此，呼吁骨密度测定作为AS患者人院的一项常规检查，且对AS继发骨质疏松的治疗给予足够的重视，避免晚期出现脊柱压缩性骨折等严重并发症。