肺癌是近50年来严重危害人类生命的恶性肿瘤，其发病率和死亡率均居恶性肿瘤的前位，原因主要是不能早期发现，资料显示(NSCLC)I期5年生存60％—70％，II期40％—50％，IIIA期仅25％左右1，早期肺癌的在高分辨率CT的影像是以孤立性结节（SPN）和磨玻璃样变为主（GGO）。如能早期发现肺内孤立性结节，确定结节的良恶，就能使早期患者获得治愈的机会。

由于近10年来高分辨率薄层CT扫描的普遍应用。肺内孤立性结节的发现逐渐增多，肺内结节(SPN)可能是可以治愈的早期肺癌。所以发现肺内孤立性结节并确定结节的良恶价值突显。

AAH和早期肺癌  有报道2AAH在人群中的发生率为2.8％，在老年组6.6％，在肺腺癌病人中发生的几率更大，从10%到23.2%。2004年 AAH首次被WHO列为可能是肺腺癌的先驱病变。本组一例结节＜10mm术后病理报告肺孤立性结节中既有肺腺癌也存在AAH. AAH被认为是外围肺腺癌的先驱病变。有报道认为有EGFR突变的AAH更可能发展成为侵袭的腺癌2。EGFR和KRAS基因突变在肺腺癌的发展当中扮演着重要的角色，一些AAH含有EGFR或者KRAS基因突变。尽管了解EGFR和KRAS的精确发生率对于理解肺腺癌的病理很重要，但目前为止这一问题还存在相当大的争议，EGFR突变在肺腺癌中十分常见，并且突变与EGFR络氨酸酶抑制剂的敏感性联系紧密。另一方面，肺腺癌在KRAS基因里也有突变。KRAS突变的肺腺癌和EGFR突变的肺腺癌相反，通常表现出粘液性腺癌的组织特征，并且KRAS突变在那些对EGFR络氨酸酶抑制剂有抗性的病人身上更加常见。EGFR和KRAS在肺腺癌里相互排斥，并且分别更加容易发生在不吸烟者和曾吸烟者身上。因此，EGFR和KRAS突变腺癌被认为是肺腺癌中的两个类型。Sakuma报道3，88%的单纯非粘液腺癌和75%的伴随着非粘液BAC的侵袭的腺癌发生了EGFR突变。这些现象说明了持续的EGFR信号是由于激活EGFR突变对于肺腺癌的发展和维持是至关重要。有理由认为AAH中EGFR突变促进了腺癌的发展。换句话说，没有EGFR突变的AAH很可能不能发展成为腺癌。这想法和临床观察相符合。但是，我们没有观察到有和没有EGFR突变的AAH在组织结构，肿瘤大小和倍增活动上有任何的差别。需要更深入的研究来确定有和没有EGFR突变的AAH之间的差别。

孤立性结节呈磨玻璃样（GGO） CT技术在临床实践中的普及，以及利用CT对肺癌早期扫描的发展，提高了发现微小或磨玻璃样结节的几率。磨玻璃样结节可能在恶性状况下发现，例如支气管肺泡癌，腺癌，还有他们的的早期病变，例如非典型腺瘤增生。磨玻璃样结节，随着时间，它的出现可能会强烈的表明一个恶性病的早期，尤其如果病变在扩大，或者有一个实体物质一直在变大。持久的磨玻璃样结节也可能在形状上保持稳定.

磨玻璃样结节定义为朦胧状不透明，在高分辨CT扫描下它并不能模糊底层支气管和肺部血管结构。磨玻璃样结节可能由于部分空气填充造成；可能由于发炎，水肿，纤维化，肿瘤增殖引起的空隙加厚造成；或者部分空气填充引起的空隙加厚造成。CT下呈现为磨玻璃样结节的病变可能比实体有更高的发展为恶性病的可能。表现出那些CT图像的恶性病包括支气管肺泡癌，早期腺癌。Nakata4等人指出他们研究中有关长期磨玻璃样结节的发现是由于肿瘤，这在病理分析中被证明是支气管肺泡癌（53.5%），肺泡癌与腺癌的混合（25.6%），和不典型的腺瘤增生（20.9%）。当病变中包含一个磨玻璃样结节中的实体成分时，磨玻璃样结节病变的恶性率是93%。Henschke 5等人报告指出了基于他们早期肺癌工程数据的相似结果。233病例中的44（19%）个是伴随磨玻璃样结节的病变，44中的15（34%）个是恶性的。磨玻璃样结节中发现的恶性情况中对应有实体成分和没有实体病变情况分别是63%和18%。GGO的直径在11～20mm恶性率33～60％。＞20mm恶性率64～82% 6。

肺部孤立性结节的发现在临床已经常见，判断肺结节的良恶有时很困难，特别是直径10mm左右的结节诊断更不易。必须警惕性观察随访。