五、心脏标志物的评价
　　通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因(见表1)。　　 因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要,应在初诊及6~9小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。心肌梗死患者cTn水平升高可在发作后持续7~14天。
　　没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及6~9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。
　　传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死。然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3~6小时后重复检测心脏标志物。重复检测标志物水平较之前升高20％以上时定义为再发心肌梗死。

六、心电图表现
　 心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。

1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现
　　心肌缺血或心肌梗死的ECG异常包括PR段、QRS波群、ST段或T波的改变。心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。
　　表2列举了可能发生急性心肌梗死的缺血性ECG改变。J点用于决定ST段抬高的幅度。随年龄增加,男性J点抬高的比例降低,而女性没有上述情况,且J点抬高的现象比男性少见。相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。
　　某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段压低更具有特异性。而V1-V3导联ST段压低、尤其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST段抬高≥0.1 mV。“后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。
　　急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。
　　当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。

2、陈旧性心肌梗死
　　如表3所示,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限<0.03 s且≥0.02 s,深度≥0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。

3、混淆心梗诊断的ECG表现
　　V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于0~30度,Ⅲ导联Q波<0.03 s且<1/4R波幅度属于正常。额面电轴介于60~90度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波<0.03 s且<1/4 R波幅度。预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。与心肌缺血或心梗相似的ECG表现见表4。

4、再发心梗
　　缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高≥0.1 mV考虑为再发心梗。ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。

5、冠脉血运重建
　　PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的ECG异常改变。CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必要诊断为心肌缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。

七、影像学检查
　　超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像(PET)和CT等影像学技术在诊断心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演着越来越重要的角色。

1、超声心动图:是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术,在评价心肌厚度、肥厚性和静息运动等方面具有优势。

2、放射性核素成像技术:铊-201、锝-99m、甲氧基异丁基异腈(MIBI)、替曲膦和氟标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追踪剂通过心肌细胞代谢可直接对心脏进行成像。尽管放射性核素成像不能发现小灶心梗,但仍是目前唯一直接评价心肌细胞活性的检查手段。其中ECG门控的核素成像是心肌运动、肥厚度和整体功能的可靠评估方法。
3、MRI:心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率。目前MRI已成为评估心肌功能的标准方法,而且理论上检测心梗的效力与超声心动图相似,但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。顺磁性造影剂的应用有助于评价心肌灌注,并能增加慢性纤维化心梗的细胞外间隙。
4、CT:梗死心肌起初在CT下呈现局灶性左室增强减弱,而后在MRI钆造影剂对比下呈现增强延迟。

心梗急性期的影像学应用:
超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现急性心梗的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔以及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常,在排除急性心梗方面具有95％~98％的阴性预测价值。局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起,也可能由于陈旧性心梗、急性缺血、心肌钝抑或冬眠引起。而其他非缺血性疾病也可导致局部存活心肌的丢失,因此影像学技术对于急性心梗的阳性预测价值较低。

心梗愈合期和陈旧期的影像学应用:
影像学技术在评价心梗后静息和运动后的左室功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供信息。运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经愈合。纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下瘢痕。

附：
1、cTn升高的非缺血性心脏病原因
心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤
急性或慢性充血性心力衰竭
主动脉夹层
主动脉瓣膜疾病
肥厚型心肌病
快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞
心尖球形综合征
横纹肌溶解伴心肌损伤
肺栓塞、严重肺动脉高压
肾功能衰竭
急性神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血
浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病
炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎
药物毒性或毒素
危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者
烧伤患者,尤其是烧伤>30％体表面积者
过度劳累者

2 、急性心肌缺血的ECG表现(无左心室肥厚和LBBB)
ST段抬高
相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性≥0.2 mV、女性≥0.15 mV,和(或)其他导联≥0.1 mV
ST段压低和T波改变
相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低≥0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置≥0.1 mV合并高大R波或R/S>1

3 、陈旧性心肌梗死的ECG表现
V2-V3导联Q波≥0.02 s 或呈QS型
两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;Ⅱ、Ⅲ、aVF)中Q波≥0.03 s,深度≥0.1 mV或呈QS型
V1-V2导联R波≥0.04 s以及R/S≥1合并直立T波(无传导缺陷)

4 、ECG在诊断心梗方面的误区
假阳性
　　良性的早期复极
　　LBBB
　　预激
　　Brugada综合征
　　心肌炎或心包炎
　　肺栓塞
　　蛛网膜下腔出血
　　代谢异常,如高钾血症
　　J点异常
　　导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统
　　胆囊炎

假阴性
　　陈旧性心梗遗留Q波和(或)ST段持续抬高
　　起搏心律
　LBBB

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