血流变的临床意义
三、临床意义：
1,全血粘度：
在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。
什么是全血高切、中切、低切粘度?
当切变率在200／s时的全血粘度为高切粘度：当切变率在30／s时的全血粘度称中切 粘度： 当切变率在3／s时的全血粘度称低切粘度。
2,血浆粘度
血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。
测定血浆粘度什么临床意义？
增高：见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大
量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。
降低：过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。
3,全血还原粘度
在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。
4,全血流阻
流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。
5, 红细胞压积(HCT)
红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。
6, 红细胞电泳时间
是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比．当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。
7,血沉
即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。
在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。
病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。
8,血沉方程K值
计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的
计算公式如下： K=ESR／-[1-H+InA]
式中： ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如：H为40%时可化为0．40)： 1一H为血浆的比值： In指 以e为底数的自然对数(即Ig2．71828)。
9，相对粘度
相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。
10，红细胞刚性指数(IK)
血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。
11，红细胞变形指数(TK)
正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是： TK=(ηγ0.4-1)／ηγ0.4H
公式中: ηγ为相对粘度;H为红细胞压积；
TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。
12， 红细胞内粘度
红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。
13，卡森粘度
卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散．血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。
14，卡森屈服应力
对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力．血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。
15，红细胞聚集指数
静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。
RE=低切粘度／高切粘度
它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。
红细胞聚集指数的临床意义是什么?
在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。
16，纤维蛋白原临床意义
临床意义：
（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。
(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。
(3)血液流变学认识
①对血浆粘度的影响：纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动．使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响：血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。
②对全血粘度的影响：纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。
③对血栓形成的影响：血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。
④与高粘滞血疗的关系：确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。
⑤与中风预报结果的关系：纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。
17，中风预报和JB检测值
JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。 因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。
18，高粘血症诊断标准
对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准：
①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。
②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度：
轻度：上限+<2SD；
中度：上限+<4SD；
重度：上限+>4SD。
高粘血症：通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。
高凝血症：通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。
高脂血症：通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。
高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。
