CK-MB的正常参考值：

活性测定：25U/L
质量测定：3—5ng/ml
CK-MB作为AMI标志物的优点：

快速、经济、有效，是当今应用最广的心肌损伤标志物
其浓度与梗死面积有一定相关，可大致判断梗死范围
能测定心肌再梗死

CK-MB作为AMI标志物的缺点：

特异性差，难与骨骼肌损伤相区别
早期诊断阳性率不高
诊断时间窗较短
对心肌微小损伤不敏感

心肌蛋白的测定肌红蛋白（Mb）

本质：肌红蛋白=一条多肽链+一个辅基多肽链：由153个氨基酸残基组成
辅　基：血红素
分子量：16 700
功能：在肌肉中有运输氧和储氧功能

AMI时肌红蛋白的变化特点
　　
发生AMI后1—2小时血清Mb就升高，4—8小时达到高峰，24—36小时恢复正常。
肌红蛋白的正常值：75-100ug/L

肌红蛋白作为AMI标志物的优点：
　　
A在AMI发作12h内诊断敏感性很高，是至今出现最早的AMI标志物
B能用于判断再梗死
C在胸痛发作2—12h内，肌红蛋白阴性可排除AMI
肌红蛋白作为AMI标志物的缺点：
A特异性较差
B窗口期太短，AMI发作后16h测定易见假阴性

肌钙蛋白（cTn）
   
   肌钙蛋白C不能做为心脏特异标志物，是因为在骨骼和心脏的肌肉组织中它们的氨基酸序列是完全相同的 心肌中的cTnT与cTnI具有特异性 。研究表明在对ＡＭＩ的诊断方面ｃＴｎＴ和ｃＴｎＩ无明显差异,都能鉴别出ＣＫ-ＭＢ所不能检测出的心肌损伤。相对ｃＴｎＴ而言,ｃＴｎＩ显示出较低的初始灵敏度和较高的特异性,就上升的相对值而言,ｃＴｎＴ比ｃＴｎＩ高 。

ｃＴｎＴ和ｃＴｎＩ的应用

   对ｃＴｎＴ的争议在于肾功能衰竭患者和各种肌病患者的ｃＴｎＴ有非特异性上升, 由于目前仅有一厂商拥有ｃＴｎＴ的生产专利,所以无方法间的标准化。
相反,ｃＴｎＩ的争议在于检测中的各种问题,如分析物的低稳定性、防腐剂的影响、纤维蛋白原的干扰、血清中的嗜异性抗体(ＨＡ)及类风湿因子导致ｃＴｎＩ的假阳性上升等,特别是不同厂商的ｃＴｎＩ检测试剂的检测结果不一致,且临界值亦不同等等。
但大家的一致观点:ｃＴｎＴ和ｃＴｎＩ应作为ＡＭＩ患者诊断较早期、特异性的标志物。随着临床化学家对心肌肌钙蛋白的研究不断深入,检测方法日趋完善,其临床应用日益广泛,将作为诊断心肌损伤的确定性标志物。
AMI时cTnI的变化特点AMI发病后4—8小时血清中cTnI增高，12—16小时达到高峰，5—10日恢复正常。

cTnI的正常值：1.5ng/ml(由于检测方法上的差异,可能会有所不同)

cTnI的优点

  cTnI唯一存在心肌细胞中，cTnI在骨骼肌受损时无交叉反应。因此特异性高。
灵敏度高，在发病12—72h内，cTnI敏感度达100%，72—150h内为70% 。而发病12h，肌红蛋白敏感度开始下降，到24h已不能用于诊断。CK-MB的敏感度在48h开始下降，72—75h内仅为18%。
“窗口期”长，AMI发生后的1~2周内在血液中都能检测出。
cTnI被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。

cTnI的局限性
FDA认证的几种测定cTnI的方法没有标准化，不同方法cTnI的绝对值可相差3～4倍 。
在心梗早期（0～6h）内，其敏感度仅25%，不及肌红蛋白，后者敏感度为50%。
由于cTnI 较长的半衰期，不适合用于诊断再梗塞。

C-反应蛋白

  该蛋白因最早发现其和肺炎球菌的C多糖相结合而得名(1930年)，C-反应蛋白是环状五球体蛋白，分子量约120KDa，由5个相同单体以非共价键构成，是炎性淋巴因子刺激肝脏和上皮细胞合成。
CRP在临床中的应用：

AMI时C-反应蛋白的变化特点

发生AMI后6小时血清CRP就升高，12—24小时达到高峰，2—3天恢复正常。
CRP的正常值：<1.0mg/L
CRP检测方法学的发展

  1930年由Tillett建立的。在试管中将患者血清与肺炎双球菌混合，通过肉眼观察是否有凝集现象来判断患者是否有感染
1950年，Anderson McCarly首次利用兔建立抗CRP血清的毛细管沉淀实验
胶乳凝集试验和免疫浊度法标记免疫测定方法 (放射免疫测定法、酶联免疫吸附测定法和化学发光法 )

高敏C-反应蛋白检测(0—10mg/L)

上一页  [1] [2] [3] 下一页