病理生理（查看内容）
DKA
发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍，血糖不能正常利用，结果血糖增高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水、电解质平衡紊乱等一系列改变。升糖激素包括胰高糖素、肾上腺素、糖皮质激素和生长激素，其中，胰高糖素的作用最强。胰高糖素分泌过多是引起DKA 发病的主要因素。由于胰岛素及升糖激素分泌双重障碍，患者体内葡萄糖运转载体功能降低，糖原合成与糖的利用率下降，糖原分解及糖异生加强，血糖显著增高。同时，由于脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸水平增加，给酮体的产生提供了大量前体，最终形成了酮症酸中毒。
DKA 时，机体发生的病理生理变化主要表现在以下几方面：
1.高血糖
DKA
患者的血糖多呈中等程度的升高，常为300～500mg/dl，除非发生肾功能不全，否则多不超过500mg/dl。造成患者高血糖的原因包括胰岛素分泌能力的下降，机体对胰岛素反应性降低，升糖激素分泌增多，以及脱水、血液浓缩等因素。
高血糖对机体的影响包括：
①影响细胞外液渗透区，一般血糖每升高5.6mmol/L
(100mg/dl)血浆渗透压相应升高5.5mmol/L(5.5mOsm/kg)，细胞外液高渗引起细胞内液向细胞外移动，细胞脱水，而细胞脱水将导致相应器官的功能障碍。
②引起渗透性利尿，DKA 时增高的血糖由肾小球滤过可比正常的5.5～11.1mmol/(L?min)要高5～10 倍，而近端小管回收糖的最大能力为16.7～27.8mmol/(L?min)，多余的糖由肾脏排出的同时，带走水分和电解质，进一步导致水盐代谢紊乱。
2.酮症和(或)酸中毒
(1)酮体的组成和代谢：酮体是脂肪β氧化不完全的产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮3 种组分。其中乙酰乙酸为强有机酸，能与酮体粉发生显色反应；β-羟丁酸为乙酰乙酸还原产物，亦为强有机酸，在酮体中含量最大，约占酮体总量的70%；丙酮则为乙酰乙酸脱羧产物，量最少，呈中性，无肾阈，可从呼吸道排出。正常人血酮体不超过10mg/dl，酮症酸中毒时可升高50～100倍，尿酮阳性。
脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径，乙酰CoA 是与糖代谢的产物草酰乙酸结合形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环而被利用的，如无充足的糖代谢产物草酰乙酸，酮体的消除即出现障碍。
(2)脂肪分解增加：DKA 病人脂肪酸分解的主要原因包括胰岛素严重缺乏不能抑制脂肪分解，糖利用障碍，机体代偿性脂肪动员增加；以及DKA
时生长激素，胰高糖素和皮质醇等促进脂肪分解的激素增加等因素所致。
(3)高酮血症：DKA 病人脂肪分解增加，产生大量的游离脂肪酸和甘油三酯，大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化及与辅酶A(CoA)和ATP 耦联形成乙酰CoA，大量乙酰CoA 使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。
(4)酸血症和酮症酸中毒：酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸都是强酸，血酮增高使血中有机酸浓度增高(正常的6mmol/L)，同时大量有机酸从肾脏排出时，除很少量呈游离状态或被肾小管泌[H]中和排除外，大部分与体内碱基结合成盐而排除，造成体内碱储备大量丢失而致酸中毒，当血pH 值降至7.2 时可出现典型的酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸)，pH 值＜7.0 时可致中枢麻痹或严重的肌无力甚至死亡，另外酸血症影响氧自血红蛋白解离导致组织缺氧，加重全身状态的恶化。DKA 时知觉程度的变化范围很大，不论其意识状态为半清醒或昏迷，当血浆HCO-3≤ 9.0mmol/L 时， 有人认为均可视之为糖尿病酮症酸中毒昏迷(diabeticketoacidosis and coma，DKAC)。当血HCO-3 降5.0mmol/L
以下时，则预后极为严重。
3.脱水
DKA
时血糖明显升高，同时大量酸根产生，渗透性利尿及排酸失水，加上呼吸深快失水和可能伴有的呕吐、腹泻引起的消化道失水等因素，均可导致脱水的发生。脱水的原因有：①高血糖引起的渗透性利尿；②蛋白质和脂肪分解增加，大量酸性代谢物排出时带走水分；③病人入水量不足，特别是老年病人。脱水引起血容量不足，血压下降甚至循环衰竭等严重后果。
4.电解质紊乱
DKA 时，由于渗透性利尿，摄入减少及呕吐，细胞内外水分转移入血、血液浓缩等均可导致电解质紊乱，临床上所测血中电解质水平可高、可低，也可正常。DKA 时血Na+无固定改变，一般正常或减低，早期由于细胞内液外移可引起稀释性低Na+，一般血糖每升高5.6mmol/L，血Na+可下降2.7mmol/L，进而可因利尿和酮体排出而致血Na+丢失增加，但如失水超过失Na+时也可致血Na+增高。血K+多降低，尽管由DKA 时组织分解增加和大量细胞内K+外移以致测血K+值并不低，但其总体钾仍低，因为：①渗透性利尿引起大量K+丢失；②DKA时肾小管的泌[H]和制[NH4]功能受损，肾小管内Na+－K+交换增加；③呕吐和摄入量不足。因此，DKA 病人只要肾功能无损害，治疗时均需补钾。
DKA 时由于细胞分解代谢量增加，磷的丢失亦增加，临床上可出现低磷血症。近年特别注意DKA 病人由于细胞分解增加，磷在细胞内的有机结合会破坏，磷自细胞释放出来由尿排出，约11% DKA 病人血磷低，缺磷可致红细胞2，3-二磷酸甘油减少，而影响氧自血红蛋白解离引起组织缺氧。此外，还应注意DKA 时，由于血脂水平增高，可造成水溶性电解质成分(如血钠)呈现假性降低。
5.组织缺氧DKA 时带氧系统失常。高血糖致红细胞内糖化血红蛋白(GHb)含量增多，增强血红蛋白与氧的亲和力；缺磷时细胞内2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)降低，使血氧解离曲线左移。两者均导致氧释放减少，造成组织缺氧。但由于Bohr 效应，即酸中毒时pH 值下降，使血红蛋白与氧亲和力下降，而又可使组织缺氧在某种
诊断检查（查看内容）
诊断：DKA 的诊断并不困难，关键在于想到DKA 发生的可能性。DKA 主要易发于1 型糖尿病，对于某些发病急骤的1 型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2 型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA 者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
1.诊断DKA 的要点
(1)糖尿病的类型，如1 型糖尿病发病急骤者；2 型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
(2)有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
(3)血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。
(4)尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA 的重要诊断依据之一。
(5)酸中毒，较重的DKA 患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
(2)血pH 值＜7.1，CO2CP＜10mmol/L。
(3)血糖＞33.3mmol/L 伴有血浆高渗现象。
(4)出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。
(5)血尿素氮持续增高。
3.注意事项
为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。
