实验室检查：
1.尿液检查
(1)尿糖：常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
(2)尿酮体：当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
(3)有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3
等排泄增多。
2.血液检查
(1)血糖：血糖增高，多数为16.65～27.76 mmol/L(300～500
mg/dl)，有时可达36.1～55.5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖＞36.1mmol/L 时常可伴有高渗性昏迷。
(2)血酮：定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30 倍，并与NADH/NAD 的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA 时，血酮体定量一般在5mmoL/L(50mg/dl)以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol/L有诊断意义。
(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA 时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH 可在正常范围内，当失代偿时，pH 常低于7.35，有时可低于7.0。CO2 结合力常低于13.38mmol/L(30%容积)，严重时低于8.98mmol/L(20%容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(＜45mmol/L)，SB 及BB 亦降低。
(4)阴离子间隙：反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)，正常范围为8～12 mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸(乳酸、磷酸及硫酸等)构成。DKA 时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA 时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA 患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA 的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
(5)电解质：
①血钠：多数(67%)低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L 以上，大于150mmoLl/L 应怀疑伴有高渗昏迷。
②血钾：DKA 时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K+大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA
时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA 时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K+的真实情况。此外，DKA 时常同时伴有缺磷和缺镁。
(6)血渗透压：可轻度升高，有时可达330mOsm/L 以上，少数可达350mOsm/L， 可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
(7)血脂：在疾病早期，游离脂肪酸(FFA)常显著升高，约4 倍于正常高限，可达2500μmoL/L ； 甘油三酯(TG) 和胆固醇亦常明显升高， TG
可达11.29mmoL/L(1000mg/dl)以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白(HDL)常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
(8)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
(9)血常规：白细胞数常增高，无感染时亦可达(15～30)×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA 时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
(10)其他：偶有血乳酸浓度升高(＞1.4mmol/L)，休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
其他辅助检查：依据病情可选作B 超、心电图。
鉴别诊断（查看内容）
1.临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者，特别对原因不明、呼吸有酮味、血压低而尿量仍较多的病人，均应警惕本病存在的可能性。有的为糖尿病合并DKA 单独存在；有的为糖尿病合并如尿毒症、脑血管意外等其他疾病所致昏迷；有的或因其他疾病昏迷后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。一般通过询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、血酮及二氧化碳结合力、血气分析等，大多可明确诊断。
2.与糖尿病急性代谢紊乱所致DKA、HNDC 和LA 以及糖尿病急性并发症低血糖昏迷相鉴别。
治疗方案（查看内容）
1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA 的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2 次，以指导治疗。
2.治疗措施
(1)一般措施：包括：①抽取血标本，送检诊治DKA 所需各项化验，如血糖、血酮、血pH 及CO2CP、BUN
和(或)Cr、Na+、K+、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h 尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2 小时吸引1 次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP 四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2＜80mmHg 者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗：DKA 发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20 世纪70 年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据：研究认为：
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20μU/ml，餐后峰值约为60～100μU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10μU/ml 时能抑制肝糖分解，达20μU/ml 时能抑制糖异生，达30μU/ml 能抑制脂肪分解，达50～60μU/ml 时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200μU/ml 时可促K+进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200μU/ml 时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U 就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1 次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min 后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA 病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法：
A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg 标准体重[儿童0.25U/(kg?h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注＜2U/h效果欠佳，4U/h 为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA 或血糖过高(＞600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U 静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6
给药［例如5%葡萄糖500ml 中加入胰岛素(RI)4～6U 维持静脉滴注］。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4 给药(5%葡萄糖500ml+RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L 以下，无需再额外增加RI 量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L 左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(+)时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1 次RI，一般注射为8U 以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：
A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h 血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA 病情可获得有效控制。
C.经济、节省胰岛素用量。
(3)补液：对重症DKA 尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA 病人一般失水4～6L。
②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
③补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h 输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。
举例：第1～2 小时：500ml/h，第3～4 小时：500ml/2h，以后500ml/3h。
失水严重也可前1h 输入1000ml，第2 小时：500～1000ml，第3～4 小时各500ml/h，在前12h 内输入量4000ml
左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。
(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
①补钾：DKA 时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH 值升高，可促K+进入细胞内；血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml 点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(＞6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3 瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(＞30ml/h)后即应行静脉补钾。即：治疗前血钾低或正常，尿量＞40ml/h 者，输液开始，立即补钾；意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。治疗前若血钾＜3.0mmol/L，＜4.0mmol/L 和＜5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L 和13mmol/L 相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h 和1.0g/h。一般前2～4h 可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。DKA 缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4 次/d，共7～10 天。治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。
②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq 或口服二磷酸钙2.0g/次，3 次/d。纠正缺磷，有助2，3-DPG 恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA 病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA 时不必常规补磷。
③ 补镁： 经充分补钾2 ～ 3 天后，
低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml 肌内注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml 肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3 次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。
