睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停（SA）指睡眠中呼吸暂时停止，其原因分中枢性和阻塞性两种，前者为呼吸动力缺乏致通气不足和换气障碍，后者则因上气道阻塞和狭窄所致。在临床上，长期上气道阻塞可引起中枢性SA，而以中枢性SA开始的患者也可因呼吸运动的恢复而变为阻塞性SA，此二者均为混合性呼吸暂停。

　　2003年，美国高血压预防治疗和评价委员会将SA定为继发性高血压的首位病因，且随着阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）发病率的升高，高血压相关疾病的发病率相应增高，其中，脑卒中因致残和致死率高受到越来越多关注。研究显示，OSAS与脑卒中互为促发和加重。因此，了解OSAS和与脑卒中间的关系，对于预防和治疗脑卒中具重要意义。

　　OSAS导致脑卒中的机制

　　间歇性低氧和高碳酸血症 OSAS患者在睡眠时间歇性发生低氧和高碳酸血症，使呼吸中枢对二者的敏感性下降，损害脑血管自动调节功能。患者脑脊液压力明显升高，且与呼吸暂停时间呈正相关。

　　睡眠结构破坏和交感神经张力增高 低氧和二氧化碳水平升高引起的化学性刺激和患者用力呼吸引起的机械性刺激使患者出现呼吸性微觉醒、睡眠片断化及睡眠剥夺，增高交感神经活性，并进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），使缩血管活性物质明显增多，舒血管与缩血管物质比例失调。

　　血流动力学改变 ①OSAS患者易发生脑血流量下降和颅内压升高，引起脑灌注不足和血液循环中断；② 反复发生的呼吸障碍引起血流急速变化，改变血流剪切力，加速血管病变；③ 慢性缺氧可引起继发性红细胞增多和血管内皮受损，前者使血液黏滞度增加和血流减慢，后者激活血小板并引起血小板聚集，继之纤维蛋白沉积，形成微血栓；④ 低氧与再复氧机制可引起炎症因子及黏附分子增多，促进白细胞黏附，进一步加重微循环淤滞和病变。

　　动脉粥样硬化 研究显示，OSAS程度与颅外动脉粥样硬化斑块及狭窄程度密切相关。

　　高血压 OSAS患者常并发高血压和睡眠期血压波动，是出血性脑血管意外的重要原因。

　　脑卒中促发和加重OSAS的相关机制

　　脑卒中患者易并发OSAS原因可能是，中枢神经系统功能障碍引起呼吸驱动依赖的化学感受器和支配上气道的神经反射活动减弱，导致患者舌根松弛、后坠及咽喉和软腭肌肉功能失调，从而产生不同程度的张力松弛和肌肉塌陷。

　　在脑卒中并发OSAS时，动脉血氧饱和度降低使脑血流量进一步下降，是导致患者症状加重、再次卒中或神经系统功能恢复不全的原因。

　　此外，在脑梗死后，脑细胞发生不可逆性损伤并释放大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质，使睡眠相关的网状结构和丘脑等受到损害，因此，多数脑卒中患者伴有不同程度的失眠和睡眠结构紊乱。

　　关于不同部位脑卒中引起睡眠障碍的差异，目前研究较少。脑干作为呼吸与咽喉部肌肉调节中枢，一旦发生卒中，极易造成SA。奥特雷（Autret）等发现，在脑卒中后，患者睡眠紊乱的发生率很高，且因梗死部位不同而不同，如，中位间脑两侧梗死易诱发觉醒状态和无快速眼动睡眠相，中央脑桥梗死易产生快速眼动睡眠和无快速眼动睡眠相，而延髓梗死易导致睡眠呼吸暂停。

　　合并脑卒中的OSAS治疗

　　对于合并脑卒中的OSAS患者，治疗目的在于控制睡眠呼吸紊乱、纠正低氧状态及恢复睡眠的连续性。

　　行为治疗 近年来，肥胖已被列为OSAS的独立危险因素。研究证实，体重每增加10%，患OSAS风险增加6倍，而体重每减轻10%，呼吸暂停及低通气指数（AHI）降低26%。因此，对于超重或肥胖患者，减重十分重要。另外，应注意改善生活方式，如戒酒烟、取侧卧位睡眠、适当抬高床头、按时作息及白天避免过劳等。

　　持续气道正压通气（CPAP）治疗 CPAP治疗已被证实是纠正OSAS最有效的方法，目前认为，若OSAS患者的呼吸紊乱指数（RDI）＞30或为5～30但有明显症状或合并心脑血管疾病，均应进行CPAP治疗。

　　CPAP治疗可改善患者脑部缺血半暗带的缺氧情况并挽救其中的神经元，从而缓解功能缺失。加西亚（García）等进行的5年临床研究显示，对于AHI＞20的缺血性脑卒中患者，接受正规CPAP治疗者较未接受正规治疗者死亡风险显著下降且与轻中度OSAS患者无明显差异。由此推测，长期CPAP治疗可提高中重度OSAS合并脑卒中患者的生存率。

　　虽然CPAP治疗尚存在依从性偏低的问题，但对脑卒中患者进行合并OSAS的常规检查并积极治疗，将有助于改善患者预后，防止复发。