3.纳洛酮在急诊儿科中的临床应用

    3.1 新生儿缺氧性脑病

    新生儿缺氧性脑病系缺血缺氧而导致的中枢神经系统损伤，引起内源性阿片类物质释放增加，并可引起一系列病理变化。研究证明新生鼠脑缺血缺氧后继发脑水肿的时间很短，并且发展较快，脑损伤后第1天死亡率最高，应用Nx后可明显降低死亡率，提示Nx在缺血缺氧性脑损伤治疗中的作用机制与减轻脑水肿的作用密切相关。另据文献报道，对不同程度的新生儿缺氧性脑病患儿血浆、脑脊液中β-内啡肽的含量进行观察，结果发现急性期患儿血浆、脑脊液中β-内啡肽的含量均较对照组及恢复期患儿显着升高，且病情愈重，提示β-内啡肽可能参与了窒息后脑损伤的病理生理过程。李晓燕在常规综合治疗的基础上，用Nx0.03mg/kg，10min1次，3次后以0.2～0.4mg加入10%GS30～50ml,8～10滴/min静滴维持，治疗了20例，结果治疗组显效率和总有效率均优于对照组，差异有显着性（P<0.05）。

    3.2 新生儿呼吸暂停

    新生儿呼吸暂停的发生原因很多，主要与脑干神经元功能不成熟及对二氧化碳的敏感性低有关，胎龄越小中枢越不成熟，对二氧化碳的敏感性越低，尤其低氧时化学感受器对二氧化碳的反应更低而导致呼吸暂停。呼吸暂停时患儿血浆中β-内啡肽增高，降低脑干神经细胞对二氧化碳的敏感性而抑制呼吸，从而导致低氧血症和高碳酸血症。而缺氧、二氧化碳潴留又进一步刺激β-内啡肽释放入血，形成恶性循环，造成呼吸暂停反复发作。林秀珍等用Nx治疗早产儿原发性呼吸暂停39例，治疗组应用Nx0.01～0.05mg/kgiv，继而以0.6μg/（kg·min）维持，每天10h,连用3～5天，结果与对照组比较差异有显着性（P<0.01），有效率高，患儿呼吸暂停发作次数明显减少，持续时间短，消失快，明显优于氨茶碱。

    3.3 治疗病毒性脑炎

    晁占湖将58例病毒性脑炎患儿随机分组，治疗组30例，对照组28例，两组均按常规给予抗感染，对症支持治疗，根据病情应用脱水剂、镇静及抗惊厥处理，治疗组在此基础加用Nx，用量0.01～0.02mg/（kg·d），加入10%GS10～20mlbid，连用3～5天。结果治疗组在头痛、呕吐、抽搐、昏迷的缓解时间、退热时间及住院时间方面均低于对照组。笔者认为Nx能有效地促进脑细胞的功能恢复，降低后遗症发生率，可广泛应用于治疗小儿病毒性脑炎，疗效肯定。

    3.4 治疗小儿肺炎并心衰

    研究发现小儿肺炎并心衰时体内β-内啡肽含量明显增高，破坏了心脏的代偿功能，并有可能损害心肌细胞代谢，使心脏的血液灌注量减少，导致心功能进一步减退。董召斌等报道Nx联合西地兰治疗年婴儿肺炎并心力衰竭100例，A组（单用西地兰）30例，B组（单用Nx）30例，C组（Nx＋西地兰）40例，剂量：Nx0.05～0.10mg/（kg·d），持续静滴，速度8～10μg/（kg·h），西地兰0.02～0.04mg/kg,缓慢静推或肌注，首剂用饱和量的一半，余一半分2次，间隔6～8h。疗程：西地兰为一个饱和量，Nx应用2～3天。结果总有效率A组70%、B组73.7%、C组100%。笔者认为婴儿肺炎并心力衰竭在常规治疗的基础上加用Nx有协同作用。

    3.5 辅助治疗小儿持续性惊厥

    Nx能有效地阻断由于惊厥持续状态而引起的缺氧、脑水肿，纠正由于惊厥持续状态而导致的脑水肿、中枢性呼吸衰竭，从而促进苏醒。唐兆贵报道Nx辅助治疗小儿惊厥持续状态33例在综合治疗的基础上加用Nx0.02mg/kg,静注，之后用0.01～0.02mg/（kg·h）iv。两组治疗差异有显着性（P<0.01）。临床应用表明，尽早加用Nx治疗，对于控制惊厥持续状态效果显着。

    3.6 治疗胎儿窘迫

    胎儿窘迫是胎儿缺氧和酸中毒所致的一系列病理状态，易引起胎儿缺血缺氧再灌注性脑损伤。许多研究表明胎儿窘迫时胎儿处于应激状态，阿片样物质（OLS）含量增高，OLS作用广泛，影响很多器官功能，表现为胎心率缓慢，胎儿呼吸抑制，对胎儿的心血管和微循环的作用构成了胎儿休克的病理基础，胎儿窘迫越严重，OLS含量越高，两者互为因果关系。Nx能迅速透过血-脑脊液屏障和胎盘屏障，竟争性拮抗OLS与其受体结合，抑制OLS的生物活性，并能迅速有效地抑制OLS的再释放，提高细胞内cAMP的水平，有效地阻断了OLS引起的呼吸抑制及心血管交感功能的抑制，增加延髓尾区呼吸化学感受区神经对二氧化碳的敏感性，促进呼吸功能改善，降低和防止二氧化碳的潴留，重建前列腺素和儿茶酚胺的循环机制，从而更能有效地进行产时胎儿窘迫的复苏，同时为窘迫的胎儿出生后复苏奠定了良好的基础，降低了新生儿缺血缺氧性脑病，减少近期并发和远期后遗症。

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